Mots-C Peptide

MOTS-cpeptider et 16aa-peptid kodet av en kort åpen leseramme (sORF) innenfor mitokondriegenomet 12S rRNA (MT-RNR1), vanligvis sekvensert som MRWQEMGYIFYPRKLR. Den tilhører klassen "mitokondrielle-derived peptides" (MDPs).

Det er preget av dets opprinnelse i mitokondrielt DNA, dets primære oversettelse i cytoplasmaet og dets rolle i systemisk signalering, og bryter den tradisjonelle stereotypen om at "mtDNA bare koder for respiratoriske kjedeunderenheter."

Siden den systematiske introduksjonen rundt 2015, har MOTS-c raskt akkumulert bevis innen metabolsk, treningsfysiologi, betennelses- og immunitets- og aldringsstudier, og regnes som en signalkobling i det mitokondrielle-kjernefysiske-systemiske metabolske nettverket.

Shaanxi Medibridge tilbyr MOTS-c av forskningsgrad som et lyofilisert pulver med en sertifisert renhet på ikke mindre enn 99,78 %, støttet av HPLC og massespektrometri QC, batch-til-batch-konsistensdata og et detaljert analysesertifikat; leveres i sterile hetteglass med tilpassede pakningsstørrelser, sendt på tørris, anbefalt oppbevaring ved -20 grader, rask rekonstituering i sterilt vann eller buffer, og strengt utpekt kun for laboratorieforskning, ikke for diagnostiske eller terapeutiske applikasjoner.

1.Høy renhet, identitetsbekreftet, fullt sporbar
2. Optimalisert stabilitet og formulering for celle- og in vivo-studier
3. Påvist bioaktivitet med klar-til-bruk-metodepakke
4. Enkel kvantifisering: LC–MS/MS og immunanalysestøtte
5. Sekvens mangfold og dyp tilpasning fra mekanisme til oversettelse
6. RUO-overholdelse og praktisk, vitenskapelig-til-forsker-støtte

1. Biogenese og translasjon Transkribert fra mtDNA (MT-RNR1), men fremherskende bevis indikerer at MOTS-c hovedsakelig oversettes i cytosolen ved å bruke den kjernegenetiske koden-et særegent paradigme på tvers av rom (mitokondriell koding → cytosolisk oversettelse).

 

2. Tilstandsavhengig lokalisering Subcellulær distribusjon er kontekststyrt: hovedsakelig cytosolisk ved baseline; under metabolsk eller oksidativt stress, translokerer MOTS-c til kjernen og bidrar til stress-adaptive transkripsjonsprogrammer.

3. Sekresjon og opptak MOTS-c kan komme inn i sirkulasjonen som et hormonlignende mitokin for å utøve distale effekter. En kanonisk celleoverflatereseptor gjenstår å definere; opptak antas å involvere elektrostatiske interaksjoner og endocytiske veier.

Med et blikk starter MOTS-c-peptidet cellene til å føle energistress, aktivere AMPK og allierte energifølende veier. Dette skifter metabolisme til en drivstoffeffektiv, stresstolerant modus-som undertrykker lipogenese og avvikende glukoneogenese, samtidig som det forbedrer glukoseopptak og fettsyreoksidasjon. Parallelt demper den pro-inflammatorisk tone.

1. Metabolsk omprogrammering
a. Modulerer folat/ettkarbonmetabolisme og de novo purinsyntesefluks, øker AICAR (ZMP) for å aktivere AMPK.
b. Nedstrøms for AMPK, hemmer mTORC1, fremmer mitokondriell fettsyreoksidasjon, øker GLUT4-translokasjon og undertrykker lipogen signalering (SREBP1c/FASN-aksen) og unormal glukoneogenese.
 

2.Stress → kjernefysisk translokasjon → transkripsjon
Under metabolsk eller oksidativt stress, translokerer MOTS-c til kjernen og orkestrerer genprogrammer knyttet til antioksidantforsvar, metabolsk stressrespons og autofagi-som forbedrer metabolsk fleksibilitet og overlevelse.
 

3. Betennelse og immunmikromiljøet
Undertrykker pro-inflammatorisk signalering (f.eks. NF‑κB), reduserer TNF‑, IL‑6 og IL‑1; fordreier makrofager og endotel-immunakser mot en anti-inflammatorisk tilstand.

1. In vitro (eksempler)
a. Skjelettmuskelceller: Induser insulinresistens med palmitat og/eller glukokortikoider; gripe inn med MOTS-c (nM–μM rekkevidde; optimalisere tid–konsentrasjon). Avlesninger: glukoseopptak, GLUT4-translokasjon, p‑AMPK/p‑AKT og mitokondriell respirasjon (Seahorse).
b. Hepatocytter: Påfør fri fettsyre (FFA) belastning. Avlesninger: intracellulære triglyserider/lipiddråper, SREBP1c/FASN/CPT1A-ekspresjon, mTORC1-aktivitet og oksidativt stressindekser.
c.Makrofag/endotel: Stimuler med LPS eller oksidert LDL. Avlesninger: NF‑κB kjernefysisk translokasjon, cytokinprofil, nitrogenoksid (NO) produksjon og barrierepermeabilitet.

2. In vivo (eksempler)
a. Metabolske sykdomsmodeller: HFD/NAFLD; vurdere insulintoleransetest (ITT), glukosetoleransetest (GTT), fenotyping av metabolsk bur og kombinert vevstranskriptomikk/metabolomikk.
b. Aldring/OVX/muskelatrofimodeller: Endepunkter inkluderer muskelstyrke/utholdenhet, beinmineraltetthet, inflammatoriske markører og mitokondriell funksjon.

3.Kontroller og kvalitetssikring
a.Bruk ekvimolar kryptert peptid, varmeinaktiverte kontroller, full dose-respons og tidsforløpskurver og vehikelkontroller.
b. Spesifiser peptidrenhet og terminale modifikasjoner; verifisere reproduserbarhet på tvers av batcher og leverandører.
c. Støtt årsakssammenheng der det er mulig med genetisk validering (overekspresjon/knockdown) eller baneblokkering (f.eks. sammensatte inhibitorer/dominant-negative konstruksjoner).
 

Når GH/IGF-1-arbeidsflyter, PK/PD-studier og metabolismeplattformer krever rene, reproduserbare data, velg Medibridges MOTS-c-fullstendige COA med høy renhet, rask ekspertstøtte og tillit fra laboratorier over hele verden. For en pålitelig langsiktig MOTS-c-leverandør, send e-post til hi@medibridgeapi.com eller WhatsApp +44 07548632075.

Populære tags: mots-c peptid, Kina mots-c peptid produsenter, leverandører, fabrikk