Semax Peptide

Semax peptider et syntetisk heptapeptid avledet fra ACTH(4–10)-fragmentet av adrenokortikotropisk hormon (ACTH) og er godkjent i Russland og andre land for adjuvant terapi i den akutte fasen av hjerneslag og for kognitiv svikt. Dens kjernekarakteristikk er oppregulering av nevrotrofiske og anti-inflammatoriske/antioksidantveier gjennom melanokortinreseptoraksen (hovedsakelig MC4R), som viser nevrobeskyttende og pro-plastisitetseffekter i dyrestudier og tidlige kliniske studier.

Shaanxi Medibridge leverer Semax-pulver med 99,5 % renhet for banebrytende forskning. Produsert under streng QC med HPLC/MS-verifisering, vår RUO-grade Semax (MEHPGP) leverer konsekvent ytelse, utmerket løselighet og pålitelig batch-til-batch-reproduserbarhet. Tilpass merking og formulering på forespørsel. Velg Medibridge for pålitelig kvalitet, responsiv service og pålitelige resultater i studier av nevrobeskyttelse og nevroplastisitet.

Våre fordeler

1. Renhet: HPLC større enn eller lik 99,5 %; identitet bekreftet av LC-MS/MS; fullt COA

2. Alternativer med lavt endotoksin og lav-TFA/acetatsalt

3. Optimalisert lyofilisering: rask oppløsning, minimal adsorpsjon

4. Tett batchkonsistens med definerte utgivelsesspesifikasjoner og retensjonsprøver

5. Tilpasning: pakningsstørrelser, merking, amidering, fluorescerende/biotin-merker

6. Applikasjonsstøtte: MC4R–cAMP/ERK–BDNF akseprotokoller på forespørsel

Virkningsmekanisme

Kort:Semaxpeptider et ACTH-fragment-avledet peptid hvis kjerneegenskaper inkluderer å fremme uttrykket av nevrotrofiske faktorer (som BDNF), forbedre synaptisk plastisitet og regulere oksidativt stress og nevroinflammasjon. Forskning stammer først og fremst fra feltene hjerneslag, hjerneskade og kognitiv funksjon i Russland/Øst-Europa.

a. Reseptorer og oppstrømssignalering: Primært melanokortinreseptoraksen, med fokus på MC4R; initierer cAMP/PKA-signalering.

b. Nøkkelsignalveier: ERK/MAPK og PI3K/Akt er konsekvent observert å være aktivert; nedstrøms påvirker de transkripsjonsfaktorer som c-Fos og CREB, og fremmer uttrykk for nevrotrofisk faktor (spesielt BDNF/TrkB-aksen).

c.Glialcellerolle: ERK/c-Fos-aktivering og optimaliserte cytokinprofiler observeres i astrocytter, og viser en generell anti-tendens.

d.Antioksidant/cellulær beskyttelse: Muligens via Nrf2/HO-1-veien, reduserer ROS og lipidperoksidasjon, lindrer eksitotoksisitet og iskemi-reperfusjonsskade.

e. Genetisk nivå: Transkriptomdata viser oppregulering av gensett relatert til synaptisk konstruksjon/plastisitet, inflammasjonsundertrykkelse og aksonal reparasjon.

Bevisoversikt og grenser

a. In vitro: I nevronale/gliacellemodeller, økt overlevelsesrate, BDNF-sekresjon og ERK-fosforylering, og reduserte inflammatoriske og oksidative stressmarkører.

 

b. In vivo: Forbedringer i atferdsmessige og histologiske endepunkter har blitt rapportert gjentatte ganger i modeller for iskemisk hjerneslag (f.eks. MCAO), TBI og kognitiv svikt.

 

c. Nåværende translasjonsstatus: Farmasøytisk bruk er observert i Russland og andre regioner; I de fleste land/regioner er det imidlertid primært et forskningsmateriale, og ytterligere forskning er nødvendig for å avgrense langsiktige-sikkerhets- og dose-responsprofiler.

Applikasjonsscenarier og endepunktdesign

en. Nevrobeskyttelse/plastisitet: Hypoksi-reoksygenering, glutamateksitotoksisitet, modeller for oksidativ skade; endepunkter inkluderer celleoverlevelse, synaptiske markører og nivåer av nevrotrofiske faktorer.
b. Nevroinflammasjon: LPS/cytokinstimulering; påvisning av NF-κB, Nrf2-akse og inflammatoriske cytokinprofiler (TNF-, IL-1, IL-6).
c. Kognisjon/atferd: Vannlabyrint, gjenkjenning av nye objekter, Y-labyrint, åpent felt, etc.; kombinere histologiske (infarktvolum, nevrontall) og molekylære endepunkter (BDNF/ERK/Akt/CREB).
d. Omics og mekanismer: RNA-seq/ATAC-seq, qPCR, WB, ELISA, immunfluorescens; kombinert med pathway-hemmere og reseptorantagonister for mekanismevalidering.

Anbefalinger for in vitro bruk (referanseområde, krever sekundær optimalisering i henhold til prosjektet)

en. Konsentrasjonsgradient: 10 nM–10 μM; vanligvis brukte tre punkter: 100 nM, 300 nM og 1 μM, eller en finere gradient på 0,1–1 μM.
b. Behandlingsvarighet: Forbehandling 30–60 min; parallell sammenligning av to strategier: sam-behandling med stress eller forbehandling etterfulgt av stress.
c. Kontrolloppsett: Lik volum negativ kontroll med vektor; positiv kontroll kan være foskorin eller eksogen BDNF; mekanismekontroll kan være en ERK-hemmer (U0126) eller en MC4R-antagonist (som SHU9119).

Forholdsregler

Bruk partier med lite endotoksin og forbruksvarer med lav-adsorpsjon; verifiser kompatibilitet med serum/antibiotika/overflateaktive stoffer på forhånd.

Populære tags: Semax peptid, Kina Semax peptid produsenter, leverandører, fabrikk